Durante la última década, un número creciente de consumidores ha reducido su consumo de productos derivados del trigo, debido a la preocupación por los efectos adversos del trigo, el pan y el gluten sobre la salud. Esto se ha visto impulsado por publicaciones en las redes sociales, artículos en la prensa y libros populares que afirman que el consumo de trigo provoca dolencias gastrointestinales, obesidad, diabetes y enfermedades cardiovasculares e inmunitarias. Como consecuencia, el número de personas que declaran dolencias tras el consumo de pan y otros alimentos que contienen trigo y gluten ha aumentado considerablemente en un periodo de tiempo relativamente corto.
Curiosamente, son muchos los consumidores que declaran reacciones adversas tras comer pan moderno producido en fábrica, pero no tras comer pasta ni tras comer pan elaborado mediante procesos tradicionales o a partir de pan de espelta moderno, aunque todos estos productos contienen gluten. Un punto importante aquí es que los síntomas percibidos son reales, pero que en la mayoría de los casos no existe una explicación orgánica clara.
La falta de explicaciones (y mecanismos) plausibles para estas reacciones llevó a la creación del consorcio internacional de investigación “¿Bien sobre trigo?” en 2016. El objetivo del programa de investigación era determinar si las diferencias en los tipos de trigo y los procesos de elaboración del pan, así como los compuestos naturales presentes en los cereales y los panes, podían desempeñar un papel causal en las molestias gastrointestinales experimentadas.
Se evaluaron todos los pasos de la cadena de transformación del grano que influyen en la composición del pan y, por tanto, pueden repercutir en la salud y/o en la percepción de molestias gastrointestinales, a saber: el cultivo del grano, la molienda, la mezcla, la cocción y el consumo del pan.
En el programa de investigación “WellonWheat?”, la Universidad de Maastricht, Wageningen University Research, Rothamsted Research (Reino Unido) y el Dutch Bakery Center colaboraron con otras universidades y centros de investigación de cultivos. “Well on Wheat?” fue financiado por una subvención del Gobierno holandés “TKI- Top Knowledge Institute” y por un amplio abanico de socios adicionales* de la cadena agroalimentaria que donaron becas de investigación sin restricciones. *Estos socios son: AB-Mauri bakery Ingredients, Made, Países Bajos; Borgesius Holding BV-Albert Heijn, Stadskanaal, Países Bajos; CSM innovation Bakery Center, Bingen, Alemania; CYMMIT, Texcoco, México; DSM Food Specialties, Delft, Países Bajos; Fazer Bakeries Oy, Helsinki, Finlandia; Health Grain Forum, Viena, Austria; ICC- Intl. Viena, Austria; IWGA, Kansas 66210, EE.UU.; Lantm¨annen EK , Estocolmo, Suecia; Mondelez , Saclay, Francia; Nederlands Bakkerij Centrum, Wageningen, Países Bajos; Baking Industry Research Trust, Wellington, Nueva Zelanda; Nutrition et Sante, Revel, Francia; Puratos BV, Groot Bijgaarden, Bélgica; Rademaker BV-Bakery equipments, Culemborg, Países Bajos; Sonneveld Group BV, Papendrecht, Países Bajos; Zeelandia- HJ Doeleman BV, Zierikzee, Países Bajos.
Causas y prevención de los problemas de salud relacionados con el consumo de cereales
Las afecciones gastrointestinales debidas a la ingesta de cereales que contienen gluten pueden dividirse en tres tipos: enfermedad celíaca, sensibilidad al gluten en ausencia de enfermedad celíaca y alergia al trigo.
¿Qué es el gluten?
El gluten es una fracción proteica presente en todos los tipos de trigo: trigo panificable, espelta, emmer, durum, einkorn, triticale (cruce artificial entre trigo y centeno) y tritordeum (cruce entre durum y cebada silvestre). Estos tipos de trigo se comercializan con nombres comerciales como Kamut™ y Khorasan™. La sémola, el farro, la farina, el bulgur y el cuscús son productos elaborados a partir del trigo y todos contienen gluten.
El gluten es una mezcla de proteínas relacionadas que se almacenan en el grano para favorecer la germinación. Constituyen entre el 70 y el 75 por ciento de las proteínas totales del grano de trigo y se clasifican en dos tipos: gliadinas y gluteninas. La cantidad y composición de la fracción de glutenina es un factor importante que determina la resistencia de la masa y, por tanto, la calidad de la panificación, ya que las gliadinas contribuyen a la viscosidad y extensibilidad de la masa.
Los granos de cebada y centeno contienen proteínas relacionadas, denominadas hordeínas y secalinas, y también se consideran “fuentes de gluten” en las “recomendaciones sin gluten”.
Además del gluten, el trigo contiene otros componentes que pueden provocar molestias intestinales en algunas personas, como los inhibidores de la amilasa-tripsina (IAT) y los oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos y polioles rápidamente fermentables (FODMAP), entre los que destacan los fructooligosacáridos (fructanos). La fermentación de los FODMAP puede dar lugar a una rápida formación de gas que provoca sensación de hinchazón en el intestino grueso y ganas de defecar (figura 1).
El gluten y la enfermedad celíaca (EC)
La enfermedad celíaca está causada por la exposición del epitelio intestinal a los péptidos liberados por la digestión parcial del gluten.
El gluten, como la mayoría de las proteínas vegetales, es fácilmente digerible (>94%). Sin embargo, esta digestión puede liberar fragmentos (péptidos que contienen los aminoácidos prolina y glutamina) que nuestras enzimas digestivas no pueden descomponer en aminoácidos individuales. En determinadas circunstancias, estos péptidos pueden atravesar la pared intestinal, tras lo cual, en una serie de pasos, son detectados por nuestro sistema inmunitario como una proteína extraña no deseada. Esto puede provocar reacciones inflamatorias y causar daños en la pared intestinal, lo que reduce la superficie de absorción del intestino y puede provocar deficiencias nutricionales.
Se han identificado muchos péptidos celíacos activos (a menudo denominados epítopos) que son especialmente abundantes en las gliadinas (aunque no se limitan a ellas). Las investigaciones han demostrado que la EC sólo puede desarrollarse en individuos que tienen una predisposición hereditaria específica a padecerla. Dependiendo de la región del mundo, esta predisposición genética está presente en aproximadamente el 25-40 por ciento de la población total. Sin embargo, sólo aproximadamente el 4% de estas personas desarrollan la enfermedad, lo que se traduce en una prevalencia global de la CD de aproximadamente el 1% de la población mundial.
Complejidad del modelo de reclamación
Las molestias abdominales y de salud que con frecuencia se asocian al consumo de trigo y gluten coinciden con los patrones de síntomas de otras enfermedades, como las enfermedades inflamatorias intestinales y el síndrome del intestino irritable (SII). En consecuencia, es posible que no se diagnostique la EC y que ésta sea superior al 1% de la población citado habitualmente. La EC es más común en mujeres que en hombres (proporción 60-40%), la razón de esto no está clara. Los daños intestinales y otros síntomas relacionados con la EC se reducen considerablemente o desaparecen casi por completo tras seguir una dieta estricta (de por vida) sin gluten.
Alergia al trigo
La alergia alimentaria suele ser el resultado de reacciones a proteínas específicas de los alimentos consumidos (por ejemplo, frutos secos, pescado, crustáceos y mariscos, proteínas de la leche, soja) y se da en aproximadamente el seis por ciento de los niños y el tres por ciento de los adultos. Las cifras de alergia al trigo en niños varían según la edad y el país entre <0,1% y 1%, pero el 80% de estos niños “superan” la alergia antes de los ocho años y el 96% antes de los 16 años. Por lo tanto, el porcentaje de adultos que padecen alergia al trigo es bajo, aproximadamente del 0,25%.
Según el análisis de proteínas, los granos de trigo contienen más de 1.000 proteínas diferentes, varias de las cuales están clasificadas como alergénicas potenciales. La alergia al trigo se presenta como alergia respiratoria (asma de los panaderos), urticaria de contacto (ronchas) y como alergia alimentaria.
La incidencia del asma (1-10%) y la fiebre del heno (18-29%) es elevada en los panaderos profesionales debido a la exposición al polvo de harina, que puede penetrar en los pulmones al respirar. Los síntomas alérgicos suelen reducirse o desaparecer por completo tras evitar la exposición al trigo y otros cereales que contienen gluten.
¿Sensibilidad al gluten o al trigo?
Los medios de comunicación y la prensa popular, incluidos los populares libros “Wheat Belly” y “The Food Hourglass”, han sugerido en numerosas ocasiones que el consumo de gluten/pan provoca problemas de salud en muchas personas debido a que “son sensibles al gluten”. Esto ha estimulado enormemente la demanda de “sin gluten” por parte de los consumidores. Sin embargo, sigue habiendo importantes interrogantes sobre la verdadera naturaleza de la enfermedad, cómo puede diagnosticarse, la prevalencia real en la población y cómo (y por qué) se desencadena la reacción.
Originalmente, se utilizaba el término “sensibilidad al gluten no celíaca” (SGNC) porque se consideraba que el gluten era el agente causante. Sin embargo, dado que otros componentes del trigo también pueden desempeñar un papel, cada vez se utiliza más el término “sensibilidad al trigo no celíaca” (NCWS, por sus siglas en inglés). El cuadro 1 ofrece un breve resumen de las principales características de las enfermedades relacionadas con el trigo.
¿Los componentes sin gluten provocan reacciones adversas?
Los inhibidores de la amilasa-tripsina (ATI) son proteínas vegetales naturales que inhiben la digestión del almidón (por la amilasa) y de las proteínas (por la tripsina) del grano de trigo por los insectos dañinos, contribuyendo así a la protección de la planta. En este sentido, pueden considerarse “plaguicidas vegetales naturales”. Sin embargo, las ITA, especialmente en el asma del panadero, pueden desempeñar un papel en el desarrollo de la EC.
El gluten y los ITA se encuentran juntos en el grano y la harina, por lo que ambos están presentes en los productos derivados del trigo. También son difíciles de separar, lo que dificulta la separación de sus efectos en los trastornos relacionados con el gluten.
En muchos estudios, el gluten vital (que se prepara mediante separación industrial del almidón) se ha añadido a una comida sin gluten (que a su vez sirve de control), dando por supuesto que es 100% puro. Sin embargo, este aislado de gluten también contiene una cantidad significativa de ATI, así como otras proteínas. Por consiguiente, las diferencias en las respuestas al consumo de alimentos “sin gluten” y “con gluten” podrían deberse al gluten, a los ITA o a ambos componentes. Además, los ATI existen en múltiples formas (al menos 19 isoformas de ATI en el trigo) que pueden diferir en su actividad biológica. Dado que los ATI son muy difíciles de purificar, no se han determinado los efectos de las isoformas individuales. En consecuencia, se desconoce qué isoformas y en qué cantidades pueden causar reacciones adversas para la salud en los seres humanos.
Además, los productos derivados del trigo también contienen fibras alimentarias no digeribles, que pasan al colon, donde son sometidas a fermentación por la microbiota. Algunos de los hidratos de carbono no digeridos/no absorbidos se denominan FODMAP (Oligo-, Di- y Monosacáridos y Polioles Fermentables). Estos pueden provocar una retención de agua en el intestino inducida por ósmosis, mientras que la fermentación puede dar lugar a la formación de gases, lo que puede provocar una desagradable hinchazón, flatulencia, dolor abdominal y heces blandas/diarrea. Cada vez hay más pruebas de que los FODMAP (y no el gluten) son la causa de muchas de las molestias declaradas como sensibilidad al gluten.
¿Cuándo aparece la sensibilidad al trigo/gluten no celíaca?
Existe incertidumbre sobre la aparición de NCWS/NCGS. Las cifras disponibles son autodeclaradas y difieren en todo el mundo, con una horquilla entre el 6,2% y el 13% en los países europeos.
Llama la atención que las molestias gastrointestinales notificadas suelen aparecer muy poco tiempo después del consumo (de minutos a horas). A menudo se desconoce la causa exacta de las dolencias, lo que dificulta dar consejos específicos a los pacientes. Dado que la experiencia de los síntomas puede estar muy influida por las “expectativas creadas de oídas”, el posible papel de los efectos psicológicos es muy relevante. En la actualidad, el diagnóstico fiable del SPNC es problemático porque no se dispone de biomarcadores fiables y muchos de los síntomas notificados durante el “autodiagnóstico” se solapan con otras afecciones como el SII y la inflamación intestinal crónica (EII).
Para comprender mejor el NCWS/NCGS, se llevó a cabo un estudio en Italia sobre pacientes que fueron remitidos a una clínica gastrointestinal universitaria durante un periodo de dos años debido a sus dolencias. Se seleccionaron para el estudio 292 pacientes que declararon estar seguros de que sus síntomas se producían inmediatamente después de comer gluten. Se pidió a estas personas que siguieran una dieta sin gluten durante seis meses y se registró la aparición de síntomas. Tras este periodo sin gluten, se añadió gluten a la dieta durante 1 mes y se registraron los síntomas.
Esto demostró que el 86 por ciento de las personas con sensibilidad al trigo/gluten autodeclarada no experimentaron ningún efecto cuando se reintrodujo el gluten en la dieta. Además, se demostró que el 6% de los seleccionados padecía celiaquía. Por lo tanto, es importante descartar la celiaquía en caso de molestias gastrointestinales persistentes (lo que puede hacerse mediante un análisis de sangre).
Un pequeño grupo de pacientes (6,88%) experimentó síntomas tras ingerir gluten (que también contendría ITA) sin ser celíacos. La observación de reacciones inmunitarias, cambios en la permeabilidad intestinal (que permite la entrada de sustancias no deseadas y bacterias en el organismo) y aumento del número de glóbulos blancos en el intestino en algunos de estos pacientes demuestra que es urgente seguir investigando las posibles causas.
(Referencias disponibles previa solicitud)
por Em Prof Fred Brouns, Universidad de Maastricht, Países Bajos; Prof Peter Shewry, Rothamsted Research, Harpenden, Reino Unido & Prof Daisy Jonkers, Centro Médico de la Universidad de Maastricht, Países Bajos
